2008年9月1日
患者吉某某、男38岁，河北省隆化县人、建筑商。2001年6月19日以“慢性乙肝肝硬化、间断性腹胀、乏力、右季肋区疼痛1年”为主诉来诊。
该患者因为慢性乙肝大三阳，于1987年3月在北京某大专科医院住院治疗1个月，给予保肝、降酶和抗病毒治疗，好转后出院。此后肝功能中转氨酶反复异常增高，伴有腹胀、全身无力，食欲不振等症状。曾经反复多次在这家医院住院或门诊治疗，使用干扰素治疗1年后，因病毒重新复制，又改为核苷类似物拉米夫定口服。治疗2年以后，乙肝病毒发生耐药。2001年4月20日，患者上述症状加重，又转到北京另外一家著名的专科医院住院治疗。经CT、超声波检查，已经发展到肝硬化阶段。为求进一步诊治来我院。
既往：身体可从事一般性劳动，无重大疾病史。
出生本地，无血吸虫病疫区接触史。有烟酒嗜好。无高血压、糖尿病等家族遗传史，承认慢性乙肝“家庭聚集”现象，父母、兄妹以及自己的家中2个孩子都有慢性乙肝。
查：T 36.6度，脉搏78次/分、呼吸 18次/分、血压 125/85mmHg。神志清，面色晦暗极度消瘦，发育正常，营养差，皮肤略黄，巩膜无黄染，双手无震颤、肝掌阳性。心肺检查无异常。腹部平软，未见明显隆起，腹壁静脉见充盈、无反流。肝未触及，肝区有轻度叩击痛，脾大肋下6.0cm、质中等、无叩触痛，双肾、膀胱及输尿管区无压痛。未叩出移动性浊音，双下肢无浮肿。神经系统检查无异常。
辅助检查：1、血常规：白细胞3.2x109/L、血红蛋白118g/L、血小板89x109/L；2、乙肝五项：HbsAg29.4(+)、抗-HBs0.09、HBeAg9.16（+）、抗-HBe2.26、抗－Hbc0.89(+)；3、肝功能：ALT 67.11u/L、AST 38.4u/L、TBIL 29.0umol/L、DBIL 9.1umol/L，IBIL 20.2umol/L，总蛋白 61.7克/L，白蛋白 22.3克/L，球蛋白39.4克/L；4、HBV－DNA5.67x106cop/ml；5、AFP172.36ng/ml；6、肝纤微四项：透明质酸（HA）972.0ng/ml、层粘连蛋白（LN）197.8ng/ml、三型胶原（PⅢP）89.8ng/ml，四型胶原（Ⅳ－C）398.5ng/ml；7、超声波检查：肝脏表面不光滑，肝脏实质增粗、不均，呈条索样、小结节样改变，肝内管系显示不清，肝脏边缘角钝圆，门静脉1.4cm，脾静脉1.0cm，脾厚5.5cm，肋下4.3cm；8、肝脏CT：肝脏形态不规则，肝裂增宽，门静脉1.4cm，可见食管静脉曲张，脾大9个肋单元。CT提示：肝硬化、脾大。
临床诊断：1、慢性肝炎、乙型；2、肝炎后肝硬化、活动性、晚期失代偿阶段；3、门静脉高压症、脾大、脾脏功能亢进。
患者连续服药3天后，于第四天早晨自觉全身乏力和腹胀感消失，右季肋区疼痛明显减轻，食欲增加，饮食量比治疗前增加1倍。睡眠有所改善。面色出现红润、有光泽。患者连续服药33个月后复查：1、血常规：白细胞由治疗前的3.2x109/L、上升到5.4x109/L，血红蛋白由治疗前的118克/L，上升到129克/L，血小板由治疗前的89x109/L，上升到124x109/L；2、肝功能：ALT由治疗前的67.11u/L，下降到38u/L，AST由治疗前的38.4u/L，下降到31u/L，总胆红素由治疗前的29umol/L，下降到12.umol/L，直接胆红素由治疗前的9.1umol/L，下降到3.1umol/L，总蛋白由治疗前的61.0克/L，上升到83.0克/L，白蛋白由治疗前的22.3克，上升到49.0克/L；球蛋白由治疗前的38.7克/L，下降到34克/L；3、HBV－DNA：乙肝病毒由治疗前的5.67x106cop/ml，转变为阴性（<104）；4、乙肝五项检查：由治疗前的HbsAg29.4(+)，下降到26.0，抗-HBs由治疗前的0.09，上升到0.69（大于1为阳性），HBeAg由治疗前的9.16（+）、下降到0.84(阴性)，抗-HBe由治疗前的2.26（阴性），下降到0.51(阳性)、抗－Hbc由治疗前的0.89(+)，上升到0.94（接近于阴性）；5、肝纤微四项：透明质酸（HA）由治疗前的972.0ng/ml，下降到正常值的115.1ng/ml，层粘连蛋白（LN）由治疗前的197.8ng/ml、下降到正常值的94.1ng/ml，三型胶原（PⅢP）由治疗前的89.8ng/ml，下降到正常值的9.81ng/ml，四型胶原（Ⅳ－C）由治疗前的398.5ng/ml，下降到正常值的79.2ng/ml；6、AFP（甲胎蛋白）由治疗前的172.36ng/ml，下降到正常值的2.19ng/ml；7、超声波检查：脾脏厚度由治疗前的5.5cm下降到3.9cm，门静脉内径由治疗前的1.4cm，下降到1.1cm，脾静脉内径由治疗前的1.0cm，下降到0.7cm，肝脏形态由治疗前的不光滑，转变为光滑，肝内回声由治疗前的增粗、不均，有条索样、小结节样改变，转变为肝内回声均匀，条索样和小结节样改变消失；肝脏CT检查提示：肝脏形态结构正常，无肝硬化和食管静脉曲张的异常改变。
病案分析：
这位患者的临床特点是：年轻男性，有非常明确的慢性乙肝家族史，母亲死于肝硬化、肝癌，两个姐姐都是慢性乙肝肝硬化，自己家中的两个孩子也是慢性乙肝（其中的一个孩子经过我们的治疗已经痊愈），在身患慢性乙肝多年久治不愈，近期发展到肝硬化晚期、肝功能失代偿阶段，由于缺乏有效地治疗手段，致使病情越来越重。患者接受治疗前的体质非常的虚弱，连走路都有困难。按照治疗原则：1、我们首先要把患者的机体免疫力迅速的提高上去增强患者的抗病能力；2、因为乙肝病毒的持续复制，是造成转氨酶持续性异常升高和肝脏内纤维化并最终导致肝硬化发生的主要原因，因此一定要进行积极地抗病毒治疗，而我们的抗病毒治疗不是使用干扰素，也不是使用核苷类似物等药物，而是充分利用我们研制的中药，迅速、有效地提升患者的细胞免疫功能，利用免疫淋巴细胞中的CD8+细胞，吞噬消灭被病毒感染的肝细胞；3、为了使患者的肝功能由失代偿阶段转变到肝功能代偿阶段，必须同时进行积极有效的抗纤维化治疗和促进肝细胞大量再生的治疗，达到最大程度的逆转。为此，我们在治疗这位患者的慢性乙肝、肝硬化时，以我们自己研制的中药口服为主。辅助性给与维生素C、维生素E之类的药物，并没有给予患者静脉输注白蛋白、还原型谷胱甘肽以及保肝降酶等类药物。只是给予我们的中药和生活上的细心调理。经过33个月的治疗，复查患者各项指标：1、白蛋白完全恢复正常；2、肝纤维四项完全恢复正常；3、乙肝病毒转阴；4、超声波检查门静脉、脾静脉压力下降，完全恢复到正常水平，脾脏回缩到正常；5、甲胎蛋白恢复正常。白蛋白完全恢复正常，说明患者被损伤、破坏的肝细胞得到了大量有效恢复和再生。肝纤维四项检查完全恢复正常，说明对于患者的抗纤维化治疗非常有效，活动性肝硬化得到了有效地遏制，同时使肝硬化发生了根本性的逆转。乙肝病毒在经过33个月治疗时间，HBV-DNA就发生了阴转，说明抗病毒治疗是很有效的。值得注意的是：患者在治疗前的乙肝五项定量检查，和治疗后的定量检查，发生了明显的改变，主要表现在：1、E抗原发生了血清转换即大三阳转换成小三阳；2、乙肝五项定量检查中的各种抗原含量都有不同程度的下降，而各种抗体却都有不同程度的增高，由此可以推断：再经过较长一段时间的治疗以后，这样的患者完全有可能达到彻底治愈的治疗目的。这和干扰素、核苷类似物在进行抗病毒治疗过程中的治疗机理，有着本质上的不同。在分别进行47例、60例、32例、82例慢性乙肝、肝硬化的统计资料中显示：华泰康宁的这项新的治疗技术，具有极好的开发前景。门静脉、脾静脉和脾脏的恢复正常，说明经过治疗后，由于肝细胞大量的再生，引起患者肝脏内门静脉血流阻力下降所致。
这位患者经过我们的长期随访，至今未出现异常。
病案分析 李文侠
