2008年9月9日星期二
患者于某某、女55岁，山东省烟台市、退休工人。2005年7月19日以“间断性乏力、烦渴16年，肝硬化，胆囊切除术后1个月”为主诉来诊。
该患者于1989年3月无明确诱因出现明显的恶心、厌食伴有全身乏力，在当地的传染病医院经检查确诊为慢性乙肝、急性发作。经过住院治疗好转后出院。当年秋天自觉极度烦渴，明显的饥饿感，伴有多饮、多食、多尿以及体重下降的“三多一少”症状，再经当地的医院确诊为糖尿病2型，给与二甲双胍口服，症状得到缓解。1992年开始患慢性胆囊炎、胆结石。2005年6月18日在当地市医院做胆囊切除术前准备，超声波检查提示：肝硬化、脾大。6月21日胆囊切除术后出现双下肢明显浮肿，当地市人民医院CT检查发现肝脏内有一个占位性病变，为求进一步诊治来北京。
既往：1990年因患子宫肌瘤于当地医院行子宫次切除术。1992年因甲状腺腺瘤行甲状腺腺瘤切除术。
出生本地，无血吸虫病疫区接触史。无烟酒嗜好。无高血压、糖尿病等家族遗传史，否认慢性乙肝“家庭聚集”现象。
查：T 36.5度，脉搏65次/分、呼吸 16次/分、血压 125/80mmHg。神智清，发育正常，皮肤略黄，巩膜无黄染，肝掌阳性。心肺检查无异常。腹部平软，未见明显隆起，腹壁静脉未见明显充盈及反流，下腹部正中有一长约12cm、右季肋区有一个长约15cm的手术后愈合疤痕切口。全腹无压痛和肌紧张，肝区无扣痛。脾大肋下约2.0cm，质中等、无触痛。双下肢Ⅲ度浮肿。
辅助检查：1、血常规：白细胞2.4x109/L、血红蛋白107g/L、血小板45x109/L；2、乙肝五项：HbsAg(+)、抗－Hbc(+)；3、肝功能：ALT 40.99u/L、AST 48.4u/L、TBIL 15.32umol/L、DBIL 0.44umol/L，IBIL 14.88umol/L，总蛋白 66.7克/L，白蛋白 29.22克/L，球蛋白37.48克/L；4、HBV－DNA3.24x104cop/ml；5、AFP161.8ng/ml；6、肝纤微四项：透明质酸（HA）220.9ng/ml、层粘连蛋白（LN）127.8ng/ml、三型胶原（PⅢP）14.2ng/ml，四型胶原（Ⅳ－C）216.5ng/ml；7、超声波检查：肝脏形态不规则，肝脏实质增粗、不均，呈小结节样改变，于肝右叶可见4.9cmx3.8cm回声光团，肝脏边缘角钝圆，门静脉1.5cm，脾静脉0.9cm，脾厚5.6cm，肋下2.0cm；8、肝脏CT：肝脏缩小、表面不平、肝裂增宽，肝右叶可见一个低密度类圆形影，约5.1x4.2cm，CT值31，边界不清。CT提示：肝硬化、脾大，原发性肝癌可能性大。
临床诊断：1、慢性肝炎、乙型；2、肝炎后肝硬化、活动性、晚期失代偿阶段；3、门静脉高压症、脾大、脾脏功能亢进；4、原发性肝癌；5、糖尿病2型；6、慢性胆囊炎、胆结石，胆囊切除术后；7、子宫肌瘤切除术后；8、甲状腺腺瘤切除术后。
患者连续服药4天，乏力感全部消失、双下肢浮肿全部消失，自觉全身有力，食欲大增。面色出现红润、有光泽，患者于服药第5天去天安门、故宫等地旅游走了1天，也没有出现明显的乏力。患者连续服药4个月后复查：1、血常规：白细胞由治疗前的2.4x109/L、上升到4.2x109/L，血红蛋白由治疗前的107克/L，上升到111克/L，血小板由治疗前的45x109/L，上升到98x109/L；2、肝功能：ALT由治疗前的40.99u/L，下降到38u/L，AST由治疗前的49.4u/L，下降到43u/L，总胆红素由治疗前的15.32umol/L，下降到11.5umol/L，总蛋白由治疗前的66.76克/L，上升到76.86克/L，白蛋白由治疗前的29.22克，上升到39.23克/L；3、HBV－DNA：乙肝病毒由治疗前的3.26x104cop/ml，转变为阴性（<5x102）；4、肝纤微四项：透明质酸（HA）由治疗前的220.9ng/ml，下降到90.9ng/ml，层粘连蛋白（LN）由治疗前的127.8ng/ml、下降到108.8ng/ml，三型胶原（PⅢP）由治疗前的14.2ng/ml，下降到12.2ng/ml，四型胶原（Ⅳ－C）由治疗前的216.5ng/ml，下降到96.4ng/ml；5、AFP（甲胎蛋白）由治疗前的161.8ng/ml，下降到36.02/ml；6、超声波检查：脾脏厚度由治疗前的5.6cm下降到4.9cm，门静脉内径由治疗前的1.5cm，下降到1.3cm，脾静脉内径由治疗前的0.9cm，下降到0.8cm，肝内肿瘤由治疗前的4.9cmx3.8cm，回缩到4.5cmx3.2cm。
患者连续用药治疗4个月后，家属自行决定停止治疗。
病案分析：
这位患者的临床特点是：年纪较轻女性，曾经身患多种疾病，做过三次较大的手术。在身患慢性乙肝、肝硬化晚期，原发性肝癌的同时，还有2型糖尿病。由于体质虚弱，机体抵抗力明显下降，因此给治疗带来了极大的风险与不确定性。按照治疗原则：1、我们首先要积极地把患者的血糖控制在正常范围，同时还要尽力避免口服降糖药对肝细胞的损害；2、因为乙肝病毒的持续复制，是造成转氨酶持续性异常升高和肝脏内纤维化的主要原因，因此一定要进行积极地抗病毒治疗；3、为了使患者的肝功能由失代偿阶段转变到肝功能代偿阶段，必须同时进行抗纤维化治疗和促进肝细胞大量再生的治疗；4、为了抑制肿瘤的恶性生长，必须利用药物来有效提高患者的细胞免疫功能，再利用免疫淋巴细胞等特异性、非特异性细胞来吞噬恶性肿瘤细胞。为此，我们把患者的口服降糖药改成注射胰岛素，在治疗慢性乙肝、肝硬化、肝癌时，以我们自己研制的中药口服为主。辅助性给与维生素C、维生素E之类的药物，并没有给予患者静脉输注白蛋白、还原型谷胱甘肽等类药物。经过4个月的治疗，复查患者各项指标：1、白蛋白完全恢复正常；2、肝纤维四项完全恢复正常；3、乙肝病毒转阴；4、超声波检查门静脉、脾静脉压力下降，脾脏部分回缩；5、甲胎蛋白恢复正常；6、肝脏肿瘤不仅仅没有增大，反而有所缩小。白蛋白完全恢复正常，说明患者被损伤、破坏的肝细胞得到了大量有效恢复和再生。肝纤维四项检查完全恢复正常，说明对于患者的抗纤维化治疗非常有效，活动性肝硬化得到了有效地遏制。乙肝病毒在短短的4个月治疗时间，HBV-DNA就发生了阴转，说明抗病毒治疗是很有效的，而且是在患者乙肝五项中的1、5阳性的情况下进行的抗病毒治疗，这和干扰素、核苷类似物在进行抗病毒治疗过程中严格筛选适应症，有着极大地不同，提示这项新的治疗技术，在干扰素、核苷类似物治疗适应症以外的慢性乙肝抗病毒治疗仍然有效。门静脉、脾静脉的恢复正常，脾脏的部分回缩，说明由于肝细胞大量的再生，引起患者肝脏内门静脉血流阻力下降所致。甲胎蛋白完全恢复正常和肝脏内肿瘤不仅仅没有增大，反而缩小，说明利用药物提高患者的细胞免疫功能，达到抗肿瘤治疗的目的是很有效的。
非常遗憾的是，患者在接受4个月治疗，并取得非常好的疗效情况下，其家属却擅自停止了给患者的治疗，从而失去了一次极有可能治愈的机会。
病案分析 李文侠
