2008年9月1日
患者粟某某、男38岁，河北省易县人，北京市某建筑工地工人。2001年6月28日以“乙肝肝硬化、间断腹胀、乏力、厌食伴肝区疼痛1年，加重1月”为主诉来诊。
该患者因为慢性乙肝大三阳，于2000年4月，因出现明显的腹胀伴有全身无力等症状在当地的一家二甲医院，经过检查诊断为“急性乙型肝炎”接受住院治疗2个月，主要给予保肝降酶治疗。但是没有给予系统的抗病毒治疗。症状消失，转氨酶正常以后出院。当年秋天，上述症状再次出现并呈加重，在当地医院经检查发现白蛋白下降，转氨酶升高，脾脏增大、增厚，门静脉增宽，初步诊断为慢性乙肝肝硬化，住院治疗20天，输注白蛋白30克，口服当地医院自制的中药胶囊，药名和剂量不详。经过治疗后症状消失，肝功能恢复正常，好转出院。出院1个月后，上述症状复又出现，遂来到北京，先后在几家大的专科医院进行治疗但自觉时好时坏，为求新的治疗方法遂来我院诊治。
既往：身体健康，平日从事重体力劳动，发现慢性乙肝病史1年，否认结核等其他传染病病史。无手术、外伤史，无食物及药物过敏史。
出生于原籍，无疫区和血吸虫病区接触史，按时免疫接种，但无乙肝疫苗接种史。无烟酒嗜好。
否认高血压、糖尿病及其他家族遗传疾病史，否认家族中有慢性乙肝“家庭聚集”现象。
查：T 36.5度，脉搏76次/分、呼吸 17次/分、血压 125/85mmHg。神志清，面色略黄消瘦，发育正常，营养一般，皮肤略黄，巩膜无明显黄染，双手无震颤、肝掌阳性。心肺检查无异常。腹部平软，未见明显隆起，腹壁静脉未见充盈、无反流。肝未触及，肝区有轻度叩击痛和触痛，脾大肋下6.0cm、质较软、边缘略钝，无叩触痛，双肾、膀胱及输尿管区无压痛。未叩出移动性浊音，双下肢无浮肿。神经系统检查无异常。
辅助检查：1、乙肝五项：HbsAg (+)、抗-HBs（-）、HBeAg（-）、抗-HBe（-）、抗－Hbc (-)；2、肝功能：ALT 66.1u/L、AST 17.9u/L、TBIL 12.35umol/L、DBIL 2.66umol/L，总蛋白 71.8克/L，白蛋白 49.4克/L，；3、HBV－DNA：3.95x107cop/ml；5、肝纤微四项：透明质酸（HA）198.4ng/ml、层粘连蛋白（LN）306.2ng/ml、三型胶原（PⅢP）38.2ng/ml，四型胶原（Ⅳ－C）121.6ng/ml；7、超声波检查：肝脏表面不光滑，肝脏实质增粗、不均，呈条索样、小结节样改变，肝内管系显示不清，肝脏边缘角钝圆，门静脉1.4cm，脾静脉1.1cm，脾厚5.9cm，肋下6.5cm；超声波提示：肝硬化、脾大。
临床诊断：1、慢性肝炎、乙型；2、肝炎后肝硬化、活动性、晚期肝功能代偿阶段；3、门静脉高压症、脾大、脾脏功能亢进。
患者连续服药3天后，于第四天早晨自觉全身乏力和腹胀感消失，右季肋区疼痛明显减轻，食欲明显增加，饮食量比治疗前增加1倍。睡眠佳。服药1周，面色出现红润、有光泽。患者连续服药12个月后复查：1、肝功能：ALT由治疗前的66.1u/L，下降到38u/L，AST由治疗前的17.9u/L，上升到38u/L，总胆红素由治疗前的12.35umol/L，下降到10.umol/L，直接胆红素由治疗前的2.66umol/L，下降到1.9umol/L，总蛋白由治疗前的71.8克/L，回缩到68.0克/L（和严格控制患者的蛋白摄入量有直接关系），白蛋白由治疗前的49.4克，回缩到45.0克/L；球蛋白由治疗前最高时的27克/L，下降到22克/L；2、HBV－DNA：乙肝病毒由治疗前的3.95x107cop/ml，转变为阴性（<104）；3、乙肝五项检查：由治疗前的HbsAg (+)，治疗期间最高时的29.4下降到治疗结束时的19.4，抗-HBs由治疗前的（-），上升到治疗结束时的0.93（大于1为阳性）；4、肝纤微四项：透明质酸（HA）由治疗前的198.4ng/ml，下降到正常值的90.5ng/ml，层粘连蛋白（LN）由治疗前的306.2ng/ml，下降到接近正常值的138.2ng/ml，三型胶原（PⅢP）由治疗前的38.2ng/ml，下降到正常值的20.9ng/ml，四型胶原（Ⅳ－C）由治疗前的121.6ng/ml，下降到正常值的88.2ng/ml；5、超声波检查：脾脏厚度由治疗前的5.9cm下降到3.9cm，肋下脾脏由治疗前的6.5cm，下降到3.3cm，门静脉内径由治疗前的1.4cm，下降到1.1cm，脾静脉内径由治疗前的1.1cm，下降到0.8cm，肝脏形态由治疗前的不光滑，转变为光滑，肝脏边缘角转变为锐利，肝内回声由治疗前的增粗、不均，有条索样、小结节样改变，转变为肝内回声均匀，条索样和小结节样改变消失，治疗前的肝脏内管系显示不清，转变为显示清晰。
病案分析：
这位患者的临床特点是：年轻男性，有非常明确的慢性乙肝疾病史，但是，自觉发病时间比较短，病情进展比较快，从开始治疗乙型肝炎到发生肝硬化，仅仅1年多的时间。在身患慢性乙肝经治不愈，近期快速发展到肝硬化晚期、肝功能代偿阶段，说明从一开始，就没有进行系统的、有效地治疗。由于没有及时给予有效地治疗，致使病情越来越重。患者接受治疗前的体质比较差。按照治疗原则：1、我们首先要把患者的机体免疫力迅速的提高上去增强患者的抗病能力；2、因为乙肝病毒的持续复制，是造成转氨酶持续性异常升高和肝脏内纤维化并最终导致肝硬化发生的主要原因，因此一定要进行积极地抗病毒治疗，而我们的抗病毒治疗不是使用干扰素，也不是使用核苷类似物等药物，而是充分利用我们研制的中药，迅速、有效地提升患者的细胞免疫功能，利用免疫淋巴细胞中的CD8+细胞，吞噬消灭被病毒感染的肝细胞；3、为了使患者的肝硬化达到最大程度的逆转，力争得到完全性逆转。我们结合患者的具体情况，在治疗这位患者的慢性乙肝、肝硬化时，仅仅是单纯给予患者我们自己研制的中药口服。此外没有给予患者任何其他的辅助药物治疗。只是给予我们的中药口服和生活上的细心调理。经过12个月的治疗，复查患者各项指标：1、虽然在清除病毒的过程中必不可免的会引起免疫损伤，但是，由于治疗中的肝细胞修复速度大于或等于损伤速度，因此患者的肝功能始终都在正常范围；2、肝纤维四项基本恢复正常，说明经过治疗后，已经有效地阻止了肝纤维化的进程；3、乙肝病毒转阴，说明利用中药进行抗病毒治疗是有效地；4、超声波检查门静脉、脾静脉压力下降，完全恢复到正常水平，脾脏回缩到正常，说明利用中药治疗比较轻的肝硬化，是可以达到完全性逆转的。值得注意的是：患者在治疗前的乙肝五项定性检查，和治疗后的定量检查，值得我们注意的是，表面抗体的最后定量检查，几乎接近于达到了阳性的结果。由此我们可以推断：再经过较长一段时间的治疗以后，这样的患者完全有可能达到彻底治愈的治疗目的。在初期的治疗过程中，患者仅仅是表面抗原阳性，其他的都是阴性，这和干扰素、核苷类似物在进行抗病毒治疗过程中，严格掌握的适应症有着很大的不同。很显然，这样的患者，在抗病毒治疗过程中，不是干扰素、核苷类似物治疗的适应症。但是对不是干扰素、核苷类似物治疗适应症的慢性乙肝患者，利用中药进行的抗病毒治疗的治疗，仍然十分有效，值得我们深入研究。在分别进行47例、60例、32例、82例慢性乙肝、肝硬化的统计资料中显示：华泰康宁的这项新的治疗技术，在抗病毒治疗方面，可能具有极好的开发前景。
这位患者经过我们的长期随访，至今未出现异常。
病案分析 李文侠
