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肝硬化腹水
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日期:2008-7-22 15:41:19
来源: 编辑:
什么是肝硬化腹水
肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变,坏死、再生;再生、坏死,促使组织纤维增生和瘢痕的收缩,致使肝质变硬,形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压,导致脾肿大,对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液,形成了腹水症。
肝硬化腹水是慢性肝病发展至晚期的主要症候,是各种致病因素长期或反复损害肝脏,肝功能失代偿的结果。
●肝腹水是怎样形成的?
腹水是肝硬化患者最突出临床表现之一。产生的原因是多方面的。肝硬化发展到一定程度时,体内白蛋白过低,周围血管扩张,有效血容量相对不足,加之内分泌失调,交感神经障碍,导致水纳潴留,形成腹水。肝硬化腹水的形成标志体内环境的恶化。
在正常情况下,腹腔内约有50ML的液体,对肠蠕动起润滑作用。若腹腔液体量超过200ML时称为腹水,它是肝硬化患者最突出的表现之一。腹水形成的原因:(1)低蛋白血症(2)门静脉压力增高(3)肝淋巴液漏出增加(4)醛固酮及抗利尿激素增加(5)肾脏的作用等。
前3种因素在腹水形成的早期起主导作用,称为腹水形成的促发因素;而后3种因素则结腹水的持续存在起重要作用,可称为维持因素。由于这两大类因素的共同作用,致使腹水形成并持续存在。
●肝腹水的发病机制
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:
(一):门静脉压力增高:超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。
(二):低白蛋白血症:白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。
(三):淋又巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
(四):继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
(五):抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
(六):有效循环血容量不足:致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀,大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
●怎样早期发现腹水感染?
腹水感染是重型肝炎和肝硬化病人常见的而又严重的并发症。早期发现、早期治疗尚能控制,晚期则引起肝病恶化、中毒性休克、肝肾综合征常为死亡的原因之一。腹水感染时常有发热(但不一定都有发热),弥漫性腹痛(早期常只有脐围深压有痛感),腹胀,尿量减少,腹水短时内增多,利尿效果不明显等表现,应马上作腹腔穿刺,抽些腹水化验即可明确诊断。
●肝硬化腹水出现时怎么办
代偿期肝硬化,初次、少量腹水,经过卧床休息,限制盐摄入量,控制水的进入量和饮食调节,可发生自发性利尿,同时配合中成药治疗,可使腹水消退,肝功得到改善。
如属多次顽固性肝硬化腹水者,需严格卧床休息,控制水和钠盐的摄入量,每日盐摄入量小于1.2g,水摄入量少于1200ml。同时服用利尿剂,采用中西医结合进行治疗,纠正低蛋白血症,降解肝纤维,促进肝细胞增生,改善肝内环境和体内环境,可迅速消除腹水,肝功各项异常指标得到恢复。
如属严重的低蛋白血症,可在应用中西医结合治疗的同时,配合输入白蛋白,则效果更为显著。
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